Artykuły

Kluczowa rola kwasów tłuszczowych w neurobiologii

14/09/2025

Wstęp: Rola osłonki mielinowej

Osłonka mielinowa to kluczowa struktura otaczająca aksony neuronów, działająca jak izolator elektryczny. Jej podstawową funkcją jest umożliwienie szybkiego, skokowego przewodzenia impulsów nerwowych (przewodnictwo saltatorowe), co jest niezbędne dla sprawnego funkcjonowania całego układu nerwowego. Biochemicznie mielina składa się w 70-85% z lipidów i w 15-30% z białek. Ta wyjątkowo bogata w tłuszcze kompozycja decyduje o jej właściwościach izolacyjnych. Artykuł analizuje, które konkretne kwasy tłuszczowe są kluczowe dla budowy i utrzymania jakości mieliny oraz jakie są kliniczne konsekwencje ich niedoborów.

1. Biochemiczna architektura mieliny

Mielina to wyspecjalizowana, wielowarstwowa membrana. Głównymi składnikami lipidowymi są glikolipidy (zwłaszcza galaktozyloceramid) oraz fosfolipidy (np. lecytyna). Strukturę stabilizują wyspecjalizowane białka, takie jak zasadowe białko mieliny (MBP) czy proteina proteolipidowa. To właśnie te składniki często stają się celem ataku układu odpornościowego w chorobach demielinizacyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane (SM).

2. Kluczowe kwasy tłuszczowe dla integralności mieliny

Wpływ kwasów tłuszczowych na mielinę zależy od ich rodzaju i proporcji. Najważniejsze grupy to:

Kwas nerwonowy (Omega-9): Chociaż nie jest niezbędnym kwasem tłuszczowym (NNKT), jest fundamentalnym budulcem cerebrozydów mieliny. Stanowi ok. 60% kwasów tłuszczowych w sfingomielinie istoty białej mózgu. Jego obecność jest krytyczna dla stabilności i płynności błony mielinowej. Niedobór kwasu nerwonowego prowadzi do demielinizacji i zaburzeń neurologicznych. Organizm syntetyzuje go w ograniczonym stopniu z kwasu oleinowego, a jego źródłem pokarmowym są tłuszcze zwierzęce i niektóre oleje roślinne.

Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe (NNKT): muszą być dostarczane z dietą.

  • Omega-3:

DHA (kwas dokozaheksaenowy): Najważniejszy kwas tłuszczowy dla mózgu, stanowiący główny składnik strukturalny fosfolipidów błon neuronów i komórek glejowych. Jest niezbędny dla prawidłowego rozwoju i funkcjonowania mózgu, a jego niedobór spowalnia przekaźnictwo nerwowe. Suplementacja DHA wspiera remielinizację i działa neuroprotekcyjnie.

EPA (kwas eikozapentaenowy): Działa synergistycznie z DHA, stabilizując je w błonach komórkowych. Jest silnym mediatorem przeciwzapalnym, co jest kluczowe w chorobach autoimmunologicznych jak SM.

  • ALA (kwas alfa-linolenowy): Roślinny prekursor EPA i DHA. Jego konwersja w organizmie człowieka jest bardzo niska, dlatego konieczne jest bezpośrednie spożywanie EPA i DHA.

Omega-6: (np. kwas gamma-linolenowy - GLA i kwas arachidonowy - AA) również pełnią role strukturalne w błonach neuronów. Kluczowe znaczenie ma jednak zachowanie właściwej proporcji omega-6 do omega-3. Powszechna w diecie zachodniej dysproporcja na korzyść omega-6 (nawet 15:1) ma działanie prozapalne, które może nasilać procesy patologiczne w chorobach jak SM. Zalecany jest stosunek niższy niż 3:1.

3. Konsekwencje kliniczne demielinizacji

Uszkodzenie lub utrata mieliny (demielinizacja) prowadzi do poważnych zaburzeń w przewodzeniu impulsów nerwowych, objawiających się "spięciami" w systemie nerwowym. Główne choroby i objawy to:

Choroby demielinizacyjne:

  • Stwardnienie rozsiane (SM): Autoimmunologiczna choroba OUN, w której układ odpornościowy atakuje mielinę i oligodendrocyty.
  • Zespół Guillain-Barré (GBS): Choroba demielinizacyjna obwodowego układu nerwowego, często pojawiająca się po infekcji.


Manifestacje kliniczne (zależą od lokalizacji uszkodzeń):

  • Zaburzenia widzenia (np. zapalenie nerwu wzrokowego).
  • Problemy z koordynacją i równowagą
  • Niedowłady i osłabienie siły mięśniowej, spastyczność.
  • Zaburzenia czucia (drętwienie, mrowienie).
  • Trudności poznawcze (pamięć, koncentracja) i emocjonalne (depresja).

4. Wsparcie żywieniowe i prewencja

Dieta odgrywa kluczową rolę zarówno w prewencji, jak i wsparciu terapii chorób demielinizacyjnych. Żywieniowe wsparcie mielinizacji: Podstawą jest dostarczenie NNKT, szczególnie omega-3.

  1. Źródła DHA i EPA: tłuste ryby morskie (łosoś, makrela, śledź, sardynki), owoce morza, algi.
  2. Źródła ALA: siemię lniane, olej lniany, orzechy włoskie.
  3. Inne ważne składniki: pełnowartościowe białko, witaminy z grupy B, C, E, minerały (magnez, potas), antyoksydanty z warzyw i owoców oraz węglowodany złożone.
  4. Dieta ketogeniczna: Pojawiają się badania wskazujące na jej potencjalne korzyści w chorobach jak SM.

Mechanizmy działania:

  1. Stymulacja oligodendrocytów: Ciała ketonowe produkowane na diecie keto mogą stymulować komórki produkujące mielinę do remielinizacji.
  2. Działanie przeciwzapalne: Redukcja stanu zapalnego.
  3. Dostarczenie alternatywnego paliwa: Ciała ketonowe łatwo przekraczają barierę krew-mózg, dostarczając energii uszkodzonym strukturom nerwowym.

Podsumowanie i wnioski

Jakość osłonki mielinowej jest fundamentalnie zależna od spożywanych kwasów tłuszczowych. Nie chodzi o ogólną ilość tłuszczu, ale o dostarczenie specyficznych kwasów: kwasu nerwonowego (budulec), DHA (struktura i funkcja) oraz zachowanie odpowiedniego stosunku omega-6 do omega-3 (modulacja zapalenia). Niedobory lub dysproporcje tych lipidów prowadzą do demielinizacji i poważnych zaburzeń neurologicznych. Świadoma, zbilansowana dieta, bogata w kwasy omega-3 z ryb morskich i innych wymienionych źródeł, jest kluczowym elementem utrzymania zdrowia układu nerwowego i może stanowić ważne uzupełnienie terapii chorób demielinizacyjnych. Obiecujące są również doniesienia o potencjale terapeutycznym diety ketogenicznej.

dr n.med. Sławomir Puczkowski


Dziękujemy, że przeczytałeś artykuł do końca. W podziękowaniu za Twoje zaangażowanie przygotowaliśmy dla Ciebie obszerny i bezpłatny ebook.
Twój koszyk
Zamawiam